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大鼠前列腺增生模型阴茎海绵体内nNOS、eNOS表达研究 ￥：3
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摘要 目的：分析引起阴茎勃起的主要神经递质NO合成的限速酶nNOS和eNOS在BPH模型大鼠阴茎海绵体中的表达。试探讨BPH引起ED的可能因素。方法：20只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、BPH模型组。通过去势后丙酸睾酮注射建立BPH模型，10只老年大鼠为老年对照组。4周后处死大鼠，分析不同组前列腺湿重与前列腺指数、光镜下观察前列腺组织病理学改变。应用免疫组化方法研究不同组间大鼠阴茎海绵体内nNOS和eNOS阳性表达情况并比较组间差异。结果：BPH模型组中前列腺湿重与前列腺指数与正常对照组比较有统计学差异；显微镜下BPH模型组前列腺组织呈明显增生表现，大鼠BPH造模成功。免疫组化方法显示BPH模型组、老年组大鼠阴茎海绵体内的nNOS及eNOS阳性细胞表达率明显降低；nNOS及eNOS阳性表达与正常对照组的比较均有统计学差异。结论：nNOS及eNOS是调控阴茎勃起的神经递质NO合成的关键酶，BPH模型组的阴茎海绵体内nNOS、eNOS表达明显减少或活性降低，导致NO释放减少可能是BPH引起勃起功能障碍的重要原因。
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黄芪多糖对实验性精索静脉曲张大鼠睾丸HO-1表达的影响及意义 ￥：3
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摘要 目的 研究黄芪多糖对实验性精索静脉曲张（Varicocele, VC）大鼠睾丸组织中血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响，探讨黄芪有效成份治疗VC的作用及机制。方法 青春期雄性SD大鼠70只，随机分为假手术组（n=10，C组）和VC造模组（n=60）。其中，VC造模组大鼠按灌胃药物随机分为黄芪多糖实验组（n=40，A组）、生理盐水对照组（n=20，B组）。造模后分别于4周、8周取VC组和假手术组大鼠左侧睾丸，用免疫组化方法检测睾丸组织中HO-1的表达。结果 HO-1在A 组、B 组睾丸组织中的阳性表达率分别为91.6%、94.1%，其表达强度明显高于C组（P＜0.01）。A组HO-1表达强度低于B组（P＜0.05）。结论 实验性VC大鼠左侧睾丸组织中存在HO-1表达上调。黄芪多糖可下调VC大鼠睾丸组织HO-1表达强度，减少睾丸组织氧化损伤，可能对VC不育有一定治疗作用。
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IGF-1基因治疗提高老龄大鼠阴茎海绵体平滑肌密度的研究 ￥：3
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摘要 目的 观察阴茎海绵体内注射胰岛素样生长因子-1（IGF-1）基因能否提高老年性大鼠阴茎勃起功能及其对阴茎海绵体平滑肌密度的影响，以探讨IGF-1基因治疗ED的机理。方法 4月龄SD雄性大鼠10只（青年组）；24月龄SD雄性大鼠20只，随机分为2组，每组10只：PBS对照组、100μg IGF-1质粒注射组，注射后8周行电刺激检测大鼠阴茎海绵体内压(ICP)和平均动脉压（MAP），分析比较IGF-1基因治疗的效果，Masson’s三色染色图文定量分析阴茎海绵体平滑肌在海绵体组织中含量的变化。结果：电刺激发现老年组较青年组ICP/MAP和总 ICP明显降低（P＜0.05）。IGF-1基因治疗后8周，100g IGF-1质粒注射组较PBS对照组ICP/MAP和total ICP均明显提高（P＜0.05）；阴茎海绵体平滑肌的含量在老龄组较青年组明显降低（P＜0.05）；与PBS对照组比较，100g IGF-1质粒注射组能够明显提高阴茎海绵体平滑肌的含量（P＜0.05）。结论 IGF-1基因治疗能够改善老龄大鼠的勃起功能，其作用机理之一可能是通过提高阴茎海绵体平滑肌的含量。
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