近期一项旨在研究各种磷酸二酯酶同工酶在精囊平滑肌收缩过程中功能的实验发现，此类药物可以对抗交感神经兴奋时去甲肾上腺素引起的精囊平滑肌收缩，不同程度松弛精囊平滑肌，同时细胞内环磷酸核苷酸生成增加，从而将一直用于治疗ED的磷酸二酯酶抑制剂引入到早泄治疗方案之中。
实验采用组织洗涤技术，将条索状精囊组织（来自平均年龄为65岁、患有恶性膀胱病变或前列腺疾病的的15位男性病人）分别和1µM各型磷酸二酯酶抑制剂（PDEI3: milrinone, PDEI4: rolipram, Ro20-1724, PDEI5: sildenafil）一并放置5分钟，然后分别逐渐加入0.1µM、1µM、10µM去甲肾上腺素，记录各组收缩反应曲线。不加PDEI的NE-收缩曲线也记录下来以便对比。由PDEI导致的CAMP和CGMP生成量也通过放射免疫的方法测定。结果显示，NE导致的精囊平滑肌收缩，可以不同程度的被1µM各种PDEI有效抑制：rolipram 83.3%; Ro20-1724 72.3%; sildenafil 41.6%; milrinone 37.5%，同时，milrinone,rolipram和Ro20-1724引起cAMP1.6到2.8倍不等的增加，sildenafil引起cGMP增加12倍。
由此我们可以注意到，除作用于阴茎海绵体内皮细胞和平滑肌，促进阴茎勃起外，PDEI还具有抑制由交感神经释放去甲肾上腺素触发的精囊平滑肌收缩的功能。
（上海交通大学医学院附属仁济医院 董业浩 摘译， 戴继灿 审校 邮编： 200001）