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PED5抑制剂对IVF中临时性ED患者的治疗效果及其对精液的影响 ¥:3
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目的 探讨5型磷酸二酯酶(PDE5)抑制剂对常规体外受精(IVF)中临时性勃起功能障碍(ED)患者的治疗效果及其对精液的影响.方法 根据服用不同的PDE5抑制剂将89名临时性ED患者分为三组:他达拉非组、伐地那非组和西地那非组,观察患者获取精液的成功率,比较三组患者服药前1个月和服药后3h内的精液量、精液密度和精子活动力(a级+b级).结果 76(85.4%)名患者勃起功能改善,成功获取精液,三组患者的取精成功率差异无统计学意义(P>0.05);与服药前相比,三组患者服药后的精液量、精子密度及精子活动力差异无统计学意义(P>0.05).结论 PDE5抑制剂是治疗临时性ED患者的有效药物,PDE5抑制剂对IVF中临时性ED患者的精液参数无明显影响.
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LRIGI在前列腺癌和前列腺增生组织中的表达及临床意义 ¥:3
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目的 探讨LRIG1在前列腺癌和前列腺增生组织中的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测LRIG1蛋白在23例前列腺癌和26例前列腺增生组织中的表达情况,并结合临床进行分析.结果 LRIG1蛋白在前列腺癌组织中和前列腺增生组织中阳性表达率分别为13.04%(3/23)和96.15%(25/26),差异有统计学意义(P<0.05).结论 与前列腺增生组织相比,LRIG1在前列腺癌中表达水平较低,该基因的表达可作为前列腺癌诊断的参考指标.
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目的 研究L型氨基酸转运子1(LAT1)在前列腺癌(PCa)中表达的意义.方法 用免疫组织化学方法检测LAT1在前列腺增生(BPH)组织和PCa组织中的表达,并分析LAT1的表达与PCa的病理分级、临床分期的关系.用基因芯片研究雄激素依赖性PCa细胞系C4与雄激素非依赖性PCa细胞系C4-2的基因表达差异,比较两个细胞系中LAT1mRNA的水平,并用免疫组织化学方法研究LAT1蛋白质在C4和C4-2中的表达.结果 LAT1在BPH和PCa组织中均有表达,BPH组织中LAT1的阳性表达率为77.0%,而在PCa组织中为95.5%,两者无统计学差异,但是在Pea组织中阳性染色的强度要明显高于BPH组织.LAT1的表达与前列腺癌的病理分级、临床分期无关.C4-2中LAT1 mRNA和蛋白质的表达水平明显高于C4.结论 LAT1的高表达可能与PCa的发病有关,也可能与PCa的雄激素非依赖化有关.
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III型前列腺炎患者外周血中CD4+CD25+Treg及前列腺液中MCP-1R -1的检测及意义 ¥:3
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目的 探讨Ⅲ型前列腺炎/慢性骨盆底疼痛综合征(CAP/CPPS)患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T细胞的比率以及检测其前列腺液(EPS)中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的水平,分析各检测指标与临床症状的相关性.方法 采用流式细胞仪检测48例CAP/CPPS患者和10例正常对照者外周血CD4+CD25+Treg占CD4+T淋巴细胞的百分比;ELISA法检测两组受试者EPS中MOP-1水平.结果 CAP/CPPS组外周血中CD4+T细胞及CD4+CD25highTreg/CD4+T细胞(28.12±4.32)%,(3.99±0.61)%与对照组(28.29±4.30)%(3.96±0.66)%相比;差异无统计学意义,P>0.05.Ⅲ a组外周血中CD4+T细胞及CD4+CD25highTreg/CD4+T细胞(28.33±4.35)%,(3.98±0.60)%与Ⅲb组(27.91±4.26)%(4.01±0.62)%相比;P>0.05.Ⅲ型组CD4+CD25+Treg/CD4+T细胞(6.48±1.34)%,低于对照组(14.66±2.16)%;P<0.01.CAP/CPPS组外周血中CD4+T细胞以及CD4+CD25hignTreg/CD4+T细胞与患者慢性前列腺炎症状指数评分(CPSI)均无相关性(P>0.05):CD4+CD25+Treg/CD4+T细胞与患者疼痛评分呈负相关(r=-0.702,P<0.05).CAP/CPPS组外周血中CD4+CD25+Treg/CD4+T细胞与EPS中MCP-1水平呈负相关(r=-0.682,p>0.05).CAP/CPPS患者前列腺液中MCP-1(0.45±0.09)ng/ml较对照组(0.18±0.02)ng/ml显著升高;P<0.01.Ⅲ a组EPS中MCP-1水平(0.54±0.02)ng/ml较Ⅲb组(0.35±0.02)ng/ml显著升高;P<0.01.CAP/CPPS组EPS中MCP-1水平与NIH-CPSI呈正相关(r=0.716,P<0.01),且与患者疼痛评分明显相关(r=0.875,P<0.01),CAP/CPPS患者前列腺液中MCP-1水平与EPS中白细胞数呈正相关(r=0.898,P<0.01).结论 Ⅲ型前列腺炎患者外周血中CD4+CD25+Treg数量表达下调,导致患者自身免疫反应增强,可能是CAP/CPPS的发病机制之一;MCP-1在CAP/CPPS的发病过程中起重要作用,并且与临床症状密切相关,MCP-1可能成为CAP/CPPS临床诊断的一个指标.
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